Advanced technologies enhance exercise effectiveness in neurodegenerative disorders: evidence from neuroplasticity studies

Neurodegenerative diseases such as Parkinson’s disease and multiple sclerosis are characterised by the appearance of reactive microglial and astroglial cells, a process referred to as neuroinflammation. Activation of glia cells can induce an increase in the levels of pro- and antiinflammatory cytokines and reactive oxygen species, which can lead to the modulation of neuronal function and neurotoxicity observed in several brain pathologies. There is no conclusive evidence that can classify the inflammation as a cause or a consequence of the disease onset. However, therapeutic approaches specifically targeting neuroinflammation and neuroplasticity may represent an effective strategy to interfere with the disease progression and consequently for preventing or treating the related symptoms. Exercise is known to effectively modulate inflammation and has been reported to change the inflammatory state to become anti-inflammatory or neuroprotective. Moreover, exercise increases synaptic plasticity by directly affecting synaptic structure and potentiating synaptic strength, and indirectly by strengthening the underlying systems that support plasticity including neurogenesis, metabolism and vascular function. More studies are needed to elucidate the likely range of intensity, duration, frequency, and type (aerobic or task oriented) of exercise that is required to induce such important target responses. In the following studies we showed how specific gait training could improve symptoms that are unresponsive or that poorly respond to pharmacological treatment in two common neurodegenerative disorders, Parkinson's disease and multiple sclerosis. At baseline assessment, all patients enrolled, either suffering from Parkinson's disease or multiple sclerosis, showed an impaired neuroplasticity that recovered only after robot gait training. This neurophysiological result was correlated to clinical improvement of the freezing of gait in Parkinson's disease and gait and balance in multiple sclerosis.

Le malattie neurodegenerative come la Malattia di Parkinson e la Sclerosi Multipla sono caratterizzate dalla comparsa di cellule microgliali e astrogliali reattive, un processo noto come neuroinfiammazione. L'attivazione delle cellule gliali può indurre un aumento dei livelli di citochine pro- e antinfiammatorie e di ossigeno reattivo, che può portare alla modulazione della funzione neuronale e della neurotossicità osservata in diverse patologie neurologiche. Non ci sono prove conclusive che possano classificare l'infiammazione come una causa o una conseguenza dell'insorgenza della malattia. Tuttavia, approcci terapeutici specificamente mirati alla neuroinfiammazione e alla neuroplasticità possono rappresentare una strategia efficace per interferire con la progressione della malattia e di conseguenza per prevenire o trattare i sintomi correlati. È noto che l'esercizio fisico moduli efficacemente l'infiammazione e aumenti la plasticità sinaptica influenzando direttamente la struttura sinaptica e indirettamente rafforzando i sistemi sottostanti di supporto ad essa tra cui la neurogenesi, il metabolismo e la funzione vascolare. Sono necessari ulteriori studi per chiarire i parametri dell’esercizio necessari per modulare infiammazione e neuroplasticità, come l‘intensità, la durata, la frequenza e il tipo (aerobico o task oriented) di esercizio. Negli studi seguenti abbiamo dimostrato come un allenamento specifico dell'andatura potrebbe migliorare i sintomi che non rispondono o che rispondono scarsamente al trattamento farmacologico in due comuni disordini neurodegenerativi, la malattia di Parkinson e la sclerosi multipla. Tutti i pazienti arruolati, sia affetti da malattia di Parkinson che da sclerosi multipla, alla valutazione basale hanno mostrato un’alterata neuroplasticità che in entrambi gli studi si è ripristinata solo dopo training del cammino con robot. Questo dato neurofisiologico si è tradotto nel miglioramento clinico del freezing del cammino nella malattia di Parkinson e del cammino ed equilibrio nella sclerosi multipla.